Острые нарушения
Сосудистые поражения мозга в экономически развитых странах к концу нашего столетия выдвинулись в число ведущих причин смертности населения, составляя в ее структуре около 14%. Мозговой инсульт определяет более 30% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Это, в первую очередь, связано с постарением населения, т.к. сосудистые заболевания являются преимущественно заболеваниями пожилого и старческого возраста.
Факторами, способствующими развитию сосудистых заболеваний сердца и мозга являются условия современной жизни, прежде всего экологическое неблагополучие, урбанизация и автоматизация, нервное перенапряжение в трудовых процессах, недостаточная двигательная активность, рост сахарного диабета, особенности современного питания, повышение потребления алкоголя.
Темп роста смертности от сосудистых заболеваний в последнее десятилетие был наиболее высоким для средней возрастной группы. Так, по данным Д.А.Маркова (1986) среди больных с инфарктом мозга 23,6% составляли лица в возрасте 41-50 лет и 12,8% были моложе 40 лет. В целом, мозговой инсульт у половины больных наступает в возрасте до 60 лет, т.е. поражает людей еще полных сил и возможностей. Причем, смертность от него превышает, по многим данным, 40%. Большинство же оставшихся в живых становится инвалидами и требует длительного реабилитационного лечения, а нередко и постороннего ухода.
Таким образом, борьба с цереброваскулярными заболеваниями, их профилактика, лечение и трудовая реабилитация, представляются не столько медицинской задачей, сколько медико-социальной, имеющей значение для государства и его экономики.
Прогресс в решении проблемы цереброваскулярной патологии, наметившийся в последние годы, связан, прежде всего, с успехами в раскрытии механизмов регуляции и динамики мозгового кровообращения благодаря внедрению новых методов исследования (допплерографические методы, радионуклидное исследование мозгового кровотока, методы ядерно-магнитного резонансного изучения сосудов). Большое значение для диагностики инсульта имеет метод компьютеризированного томографического (КТ) исследования мозга. Результаты этих исследований, с одной стороны, показали большую роль поражения внечерепных отделов магистральных сосудов головы, установили значение коллатерального кровообращения при окклюзирующих поражениях мозговых сосудов, обнаружили своеобразные 'синдромы обкрадывания' и их клиническое выражение, с другой стороны, позволили сформулировать положение о мозговой сосудистой недостаточности и предложить новые методы патогенетически обоснованного лечения, вплоть до хирургического. В результате сегодня удается вернуть к трудовой жизни больных, в недалеком прошлом считавшихся безнадежными.
В настоящее время мы можем действительно активно развернуть работу по диагностике и лечению ранних форм мозговой сосудистой патологии, что позволит существенно снизить количество острых нарушений мозгового кровообращения (инсультов) и затормозить клиническую эволюцию хронических форм нарушения мозговой гемодинамики (т.н. дисциркуляторные энцефалопатии).
Особенностью мозгового кровообращения является относительная стабильность в силу своеобразия структуры мозговых сосудов и совершенства регуляции мозгового кровотока. Интенсивность метаболических процессов в мозговой ткани такова, что при массе мозга примерно 1400 г, что составляет около 2% массы тела, он поглощает приблизительно 20% всего кислорода и 17% всей глюкозы, поступающих в организм. Если коронарный кровоток при физической нагрузке возрастает в 10-15 раз и более, то мозговой кровоток при интенсивной умственной деятельности в целом не возрастает, лишь перераспределяется из областей мозга менее активных в функциональном отношении в области с интенсивной деятельностью. Таким образом, картина мозгового кровообращения представляется подвижной мозаикой с непрерывно меняющимся локальным кровотоком в различных участках при относительном постоянстве общего притока крови к мозгу. Конечно, уменьшение общего притока крови к мозгу (при инфаркте миокарда или падении системного артериального давления) приводит к срыву регуляции мозговой гемодинамики и к нарушению мозгового кровообращения (НМК). Однако, чаще всего в патогенезе НМК лежат факторы, влияющие на изменение внутримозговой гемодинамики. Перераспределение крови в сосудистой системе мозга в пользу активных его областей, естественно, при ущербе менее активных участков может стать причиной временной ишемии последних, т.е. лежать в основе преходящих НМК. Аналогичная картина может возникнуть и при недостаточности притока крови к мозгу в целом, например, стенозе одного из магистральных сосудов головы, когда кровоснабжение участка мозга уже находится на низком уровне, а своевременный приток крови к нему невозможен. Саморегуляция мозгового кровообращения осуществляется рядом сложных интрацеребральных и внецеребральных регуляторных механизмов. К первым относят миогенный, неврогенный, нейрогуморальный и метаболический механизмы. Вторая группа регуляторных механизмов связана с деятельностью синокаротидного узла, депрессорным нервом, сократительной функцией сердца. Нарушения этих регуляторных механизмов наступают при изменении уровня систолического давления ниже 80 или выше 180 мм рт.ст. Минимальным критическим уровнем принято считать 60 мм рт.ст., ниже этой величины происходят уже нарушения саморегуляции мозгового кровотока, замедление его в отдельных сосудах с последующей ишемизацией участка мозговой ткани и при недостаточности коллатерального кровообращения - развитием ишемического инсульта (инфаркта мозга). В некоторых случаях после восстановления кровотока в ишемизированной зоне величина pH остаётся по-прежнему низкой вследствие метаболического ацидоза за счет накопления молочной кислоты. Это обусловливает дальнейшее расширение сосудов и мозговой кровоток продолжает оставаться высоким, хотя функциональной потребности в этом уже нет. Естественно, что утилизация кислорода происходит не в полной мере, поэтому оттекающая кровь имеет красный цвет. Это явление обозначается как синдром избыточной перфузии, обусловленной нарушением метаболического механизма саморегуляции мозгового кровотока. Потребность перераспределения крови между различными областями мозга возникает как в физиологических условиях повышения функциональной активности, так при патологии, обусловленной стенозированием или обтурацией сосудистого просвета. В этих ситуациях значительна роль коллатерального кровообращения (КК). Богатая сеть анастомозов между артериями, осуществляющими кровообращение мозга (между передними, средними и задними мозговыми артериями, между каротидным и вертебро-базилярным бассейном через систему сосудов Виллизиева круга) обусловливает широкие возможности перераспределения крови между различными областями и компенсацию сниженного кровотока. Разумеется, скорость включения КК является важным условием осуществления эффективного мозгового кровотока. Высокая чувствительность ганглиозных нервных клеток мозга к фактору гипоксии-ишемии обусловливает короткий временной промежуток восстановления кровообращения путем быстрого расширения коллатеральных сосудов. Запаздывание развития КК приводит к образованию очага ишемии с гибелью мозговой ткани. Возможность развития адекватного КК зависит прежде всего от темпа окклюзии просвета сосуда. Так, при высоком темпе развития закупорки сосуда (например, при эмболии) наблюдается, как правило, очаговая симптоматика; наоборот, при медленном закрытии просвета артерии и, соответственно, хорошем развитии окольного кровообращения клиническая симптоматика может иметь преходящий характер. Важное значение для обеспечения КК имеют уровень системного АД, сохранность метаболического и миогенного механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, особенности индивидуальной архитектоники сосудов мозга, уровень обтурации сосудистого просвета (магистральные сосуды головы, главные артериальные стволы или же более мелкие сосудистые ветви). При поражении отдельных проксимальных отделов ветвей дуги аорты (безымянная и общие сонные артерии, подключичная артерия) могут возникать 'синдромы обкрадывания' в ущерб кровоснабжению головного мозга, сопровождающиеся мозговой симптоматикой. Возможности сосудистой компенсации очень важны. Достаточно напомнить, что в литературе описаны случаи полного закрытия (тромбоз) одной, двух или даже трех магистральных артерий с незначительными клиническими симптомами, при которых больные сохраняли трудоспособность. При неполной компенсации регионарного мозгового кровотока возникают начальные клинические симптомы недостаточности мозгового кровообращения. Концепция сосудистой мозговой недостаточности в целом определяется как состояние диспропорции между потребностью и доставкой крови к мозгу. В основе ее лежит, чаще всего, ограничение кровотока в атеросклеротически суженных мозговых сосудах. При этом временное снижение системного АД может явиться причиной развития ишемии участка мозга, снабжаемого сосудом с суженным просветом. Атеросклеротические стенозы начинают давать клиническую симптоматику лишь при сужении их просвета более чем на 50%. Потенциальная неполноценность кровоснабжения мозга вследствие склероза мозговых сосудов чаще всего клинически манифестирует при дополнительном уменьшении притока крови, в частности, при снижении АД (инфаркт миокарда, слабость функции левого желудочка), падении сосудистого тонуса при шоке или коллапсе, при уменьшении или перераспределении массы крови (кровопотеря, отвлечение крови на периферию при горячих ваннах, инсоляция), заболеваниях, приводящих к гипоксии мозга (болезни крови, легочная недостаточность, интоксикации). Все эти причины могут приводить к мозговой сосудистой недостаточноcти и развитию преходящих или стойких нарушений функций головного мозга. Эпидемиологические исследования показали роль и значимость в развитии сосудистой патологии мозга т.н. факторов риска, т.е. таких особенностей внешней среды или самого организма, которые увеличивают риск возникновения заболевания. К основным факторам риска относятся: возраст старше 40 лет; наследственно-семейная предрасположенность; ожирение (нередко сопровождающееся гиперхолестеринемией); недостаточная физическая активность и психоэмоциональное перенапряжение; курение и систематическое употребление алкоголя; алиментарные факторы (избыточное потребление животного жира, поваренной соли).
Несомненным фактором риска является сахарный диабет, форсирующий развитие атеросклероза. Важно, что даже незначительное повышение содержания сахара в крови способствует учащению инсультов. Первостепенную роль имеет повышение АД. Общеизвестно, что у лиц с артериальной гипертензией инсульты встречаются значительно чаще чем у 'нормотоников'. Систематическое лечение и стойкое снижение артериального давления значительно уменьшают риск церебральных поражений. Определенное значение имеют стойкие нарушения сердечного ритма, особенно мерцательная аритмия в пожилом возрасте, клапанные пороки сердца, хронические тромбофлебиты, болезни крови (эритремия, различные лейкозы). У пожилых приобретают значение такие факторы как инсоляция, горячие ванны, склонность к запорам, а также послеоперационные кровотечения с падением АД. Современная классификация нарушений мозгового кровообращения подразделяет их на две группы: Хронические нарушения мозгового кровообращения при энцефалопатии - дисцикуляторные энцефалопатии гипертонического генеза и атеросклеротические дисциркуляторные энцефалопатии. Острые нарушения мозгового кровообращения - геморрагический инсульт, ишемический инсульт (инфаркт мозга), преходящие нарушения мозгового кровообращения. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это остро возникающие НМК, проявляющиеся очаговой или общемозговой симптоматикой и длящиеся не более 24 часов (по классификации ВОЗ). В зарубежной литературе их чаще называют транзиторными ишемическими атаками, так как в основе их обычно лежит преходящая ишемия в бассейне какого-либо мозгового сосуда. В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения инсульты характеризуются стойкими нарушениями мозговых функций, выраженными в различной степени. По характеру патологического процесса инсульты разделяют на две большие группы - геморрагические и ишемические. По материалам ВОЗ частота инсультов колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 населения, нарастая с возрастом. Наиболее высокая заболеваемость -в возрасте между 50 и 70 годами. Так, в возрасте 50-59 лет частота возникновения инсультов равна 7,4, а в возрасте 60-69 лет - 20 на 1000 населения. За последние четыре десятилетия изменилась структура сосудистых заболеваний головного мозга за счет преобладания ишемических инсультов над геморрагическими.
